Hemostaza Primară

În medicină există nişte subiecte mai dificile, mai abstracte, mai greu de înţeles, în parte datorită naturii acestora, dar şi din cauză că, adesea NU sunt explicate corespunzător. Unul dintre acestea este Hemostaza, un capitol foarte important, de care te vei tot lovi la medicină, indiferent ce specialitate îţi alegi. (poate dacă te faci igienolog scapi!)

Aşadar, îmi voi da silinţa să îţi explic cât mai bine şi mai pe înţelesul tău hemostaza. Sper să şi reuşesc!

Hemostaza, dupa cum şi numele sugerează (hemo- legat de sânge, stază- oprire, încetinire) reprezintă împiedicarea pierderii de sânge. Adică, te-ai tăiat la deget, ți-ai secționat capilare din deget și începi să pierzi sânge, ceea ce nu-i ok. Locul sângelui tău îi în arborele vascular, unde să transporte ce are de transportat, nu afară, iar corpul tău se asigură că “breșa” din vasul capilar îi rapid “astupată” prin intermediul procesului de hemostază.

De îndată ce te-ai tăiat la deget, intră în acțiune mai multe mecanisme:

1) Vasoconstricția

Acest prim mecanism este unul destul de elegant, dar și destul de simplu. Ce-i de făcut când ți s-o spart conducta pe undeva? Oprești sau măcar încetinești fluxul de lichid, ca să reduci pe cât posibil pierderile.

CINE realizează vasoconstricția? Mușchiul neted prezent în peretele vascular, prin contracție.

CUM apare vasocontricția? din cauza traumatismului propriu-zis al peretelui vascular: îi logic, și când tu te lovești de ceva sau ceva te lovește, te retragi, idem și mușchiul neted= spasm muscular local; țesuturile traumatizate din zonă nu stau nici ele degeaba, ci reacționează și ele, eliberând factori locali(=substanțe chimice prin care celulele comunică). Dar mai există și reflexe nervoase. Te doare când te tai? Adică, mai exact, prin durere corpul îți spune că ți-ai distrus vasul? DA! Totodată apar reflexele nervoase, autonome, cu originea atât în vasul lezat cât și în țesuturile din vecinătatate, reflexe cu efect de vasoconstricție. Totuși, leziunea directă a peretelui vascular duce la o vasoconstricție mai puternică, iar în cazul vaselor mici, eroinele vasoconstricției sunt trombocitele, care eliberează tromboxan A2 vasoconstrictor. (important de reținut, tot te vei întâlni cu el și la farmacologie, la AINS- antiinflamatoare nesteroidiene).

OK! Am redus fluxul sanguin la nivelul vasului lezat prin vasoconstricție, dar “breșa” tot o rămas și tot curge sânge, chiar dacă mai încet. Următorul pas e

2) Formarea unui dop plachetar

După cum și numele sugerează, în formarea dopului plachetar sunt implicate plachetele. (no shit, Sherlock!) Interesant că în corpul tău, în fiecare zi, apar leziuni foarte mici la nivelul vaselor, din diverse cauze, leziuni acoperite direct de către acest dop plachetar, mai degrabă decât de un tromb sangvin (“puțintică răbdare”, ajungem și acolo și ți-l explic). De aceea îi foarte important numărul trombocitelor la un pacient, iar când numărul acestora scade foarte mult, pot să apară hemoragii spontane.

Dar ca să putem discuta despre ce fac pachetele, mai întâi ți le voi prezenta.

Trombocitele/plachetele sangvine

Red_White_Blood_cells

                                                             Fig.1

În această imagine deosebit de frumoasă obținută prin microscopie electronică de scanare și apoi colorată pe calculator, avem un eritrocit, un trombocit activat și un leucocit. (or fi elemente figurate românești, din moment ce-s ca și tricolorul)

Blausen_0740_Platelets

                                                                                 Fig.2

După cum se vede și în a 2-a imagine (realizată pe calculator, NU îi reală), trombocitele sunt elemente sangvine( NU celule, fiindcă NU au nucleu), care arată ca niște discuri foarte mici(vezi fig.2), cu diametrul de 1-4 microni. ( vezi fig.1 și compară-le cu eritrocitul, care are în medie 7 microni).

Trombocitele se formează în măduva roșie hematogenă din megacariocite, care-s niște celule foarte mari (MEGAcariocit), prin fragmentare. Megacariocitele se fragmentează în plachete atât în măduva osoasă, cât și imediat ce pătrund în sânge, la trecerea prin capilare se deformează. (și se “sparg”).

Valori normale trombocite: 150.000-300.000/ microlitru (variază în funcție de laborator).

Cum NU au nucleu, trombocitele NU se reproduc(NU se divid) și au sinteză proteică ↓, (de aceea, odată inhibată ireversibil enzima ciclooxigenază a lor de către aspirina de exemplu, efectul acesteia pe acel trombocit rămâne până când acesta este distrus și înlocuit de alt trombocit nou)

Totuși, deși n-au nucleu, au în schimb:

  • molecule de actină și miozină (îți sună cunoscute de la mușchi?Da, îs proteine contractile; păi da’ ce? Trombocitele n-ar vrea și ele să se contracte?) + trombostenina, tot proteină contractilă ( dar asta-i mai șmecheră, îi Bo$$ dă Bo$$, fiindcă determină, inițiază contracția plachetară.)
  • resturi din reticul endoplasmic și aparat Golgi ( ții minte de mai sus că am zis că trombocitele se fragmentează din megacariocite, nu?) care au capacitatea de a sintetiza diferite enzime și de a depozita cantități mari de ioni de CALCIU ( oare de ce? Că-i necesar în coagulare!)
  • mitocondrii și sisteme enzimatice care pot forma ATP și ADP
  • sisteme enzimatice cu rol de a sintetiza prostaglandine (și termenul astă-i de reținut, alături de Tromboxan A2 – sper că nu ai uitat de el de mai sus, nu?- deoarece te vei tot întâlni de el).
  • o proteină: factor de stabilizare a fibrinei ( aici deja începe să devină abstract și mai greu, dar “puțintică răbdare!”)
  • factor de creștere, care, după cum și numele sugerează, stimulează multiplicare și dezvoltarea celulelor musculare netede vasculare și a fibroblaștilor. DE CE oare? Pentru că te-ai tăiat la deget și ți-ai lezat vasul, iar acesta trebuie să se refacă!

Acum că am discutat conținutul trombocitului, să discutăm puțin și de membrana acestuia. Membrana celulară a trombocitului are un înveliș de glicoproteine (da, iarăși partea aia abstractă și greu de imaginat) care împiedică aderarea trombocitului la endoteliul normal. Ce-i colorat îi foarte important și MUSAI de reținut! Trombocitul NU trebuie să adere la endoteliul normal deoarece ar duce la formarea unui tromb. Sigur ai auzit de cuvântul tromb, nu? Dar și de coagul, nu? Care-i diferența?

Tromboza= coagularea sângelui în interiorul aparatului cardio-vascular, în timpul vieţii, cu formarea unui agregat solid denumit TROMB

Cheag sau coagul = coagularea sângelui în afara aparatului cardiovascular

 

Trombul este asemănător cheagului sanguin prin mecanism de formare, compoziţie, factori favorizanţi (ex. leziunea vasculară este factorul favorizant esenţial al ambelor procese), dar are localizare, etiologie şi consecinţe diferite

            Coagularea

  • Proces fiziologic de apărare declanşat în condiții patologice, și anume în leziunile majore, hemoragice, ale pereţilor vasculari: rupturi vasculare din HTA, anevrisme, traumatisme (fracturi), puncţionarea unei vene (iatrogen, droguri, etc.), plăgi tăiate
    • Cu efecte benefice: formarea unui „cheag sanguin” are rol hemostatic şi în repararea peretelui vascular, rol în repararea şi cicatrizarea plăgilor, stabilizarea fragmentelor osoase şi formarea calusului etc.

Tromboza

  • Proces patologic apărut ca urmare: fie a unor leziuni mai reduse, nehemoragice ale pereţilor arteriali (ex. ateroscleroză ATS, infarct miocardic acut IMA), fie în lipsa leziunilor vasculare, dar cu prezenţa altor factori favorizanţi ai coagulării 

    • Cu efecte nocive: formarea unui „tromb” provoacă ischemie, stază– din cursul de anatomie patologică

       

În plus, membrana trombociților mai conține cantități mari de fosfolipide, care activează mai multe etape din procesul coagulării sangvine.

Așadar, acum că am aflat despre trombocit, unde se produce și unde se distruge (oops,am uitat să menționez, în splină), putem să trecem la acțiunea sau, mai bine spus, acțiunile trombociților.

Formarea DOPULUI PLACHETAR

Trombocitele trebuie să acționeze într-un mod inteligent și anume: NU trebuie să se activeze decât în caz de nevoie. Dar cum poți face ca niște discuri pline de substanțe procoagulante, prohemostază să NU se activeze aiurea, când nu trebuie și astfel să afecteze buna circulație a sângelui?

În primul rând, am menționat mai sus de glicoproteinele de pe membrana trombocitară ce previn aderarea de endoteliul normal.

În al doilea rând, trombocitul se activează în mod fiziologic când ajunge în contact cu suprafața vasculară lezată, mai puternic dacă sunt expuse fibrele de colagen din pereții vasculari, probabil când leziunile sunt mai mari/grave. Astfel, trombocitul trece de la starea normală și începe să crească în dimensiune, capătă forme neregulate, emițând numeroase pseudopode (proiecții citoplasmatice), iar proteinele contractile se contractă puternic ( care erau? vezi mai sus și reamintește-ți!) și determină

  • eliberarea unor granule cu multipli factori activi:1) ADP, 2) Tromboxan A2, 3)Calciu,4) proteine de coagulare: fibrinogen, trombospondina, fibronectina, factorul V, factorul VIII (asta-i de intimidare 😀 )
  • devin aderente (spre deosebire de situația normală când nu aderă) și se atașează de colagenul tisular și de o proteină numită factorul von Willebrand (care în mod normal circulă prin sânge și-și vede liniștit de treabă, dar când îi distrus endoteliul vascular, tunica cea mai internă a vasului, devine expusă matricea subendotelială, iar factorul von Willebrand se atașează frumos de ea, expune situsuri/locuri de legare pentru GPIb, iar apoi plachetele se atașează de factorul von Willebrand prin intermediul GPIb).
  • Tot în urma activării, plachetele expun la suprafața membranei lor GP IIb/IIIa(=glicoproteina IIb/IIIa, importantă de reținut pentru deficitul de GP IIb/IIIa= trombastenia Glanzmann, vezi LINK WIKIPEDIA EN pentru detalii)

Te-am pierdut, nu? Ei, complicat corpul uman, nu?

Hai să reluăm puțin, o mică recapitulare.

Te-ai tăiat la degete⇒vasoconstricție locală⇒↓debitul sanguin local

Leziune⇒expunere matrice subendotelială⇒ factorul von Willebrand, care se plimbă liniștit prin sânge, își găsește brusc marea dragoste și se atașează de matricea subendotelială. După legare, factorul von Willebrand se schimbă(ca oricine-i îndrăgostit) și expune situsuri de legare a GP Ib de pe plachete, iar plachetele se leagă de factorul von Willebrand prin intermediul GP Ib. (GP Ib=glicoproteina 1b, iarăși chestie mai abstractă, importantă pentru situația patologică, mai exact deficitul de GP Ib= sindromul Bernard-Soulier, pentru detalii vezi link WIKIPEDIA EN)

(cred că te-am pierdut de tot…haide, rezistă, ce-i mai greu urmează, dar o să înțelegi!)

După legarea de factorul von Willebrand,(care circulă în mod normal în……. și când îi expusă ……………… el se leagă de aceasta și expune situsuri de legare a…….., prin intermediul căreia ………. se leagă de factorul vW), plachetele secretă cantități mari de ADP (știi că ATP-ul îi “bateria încărcată”, iar ADP-ul “bateria descărcată- poți reține că secretă ADP gândindu-te că toate procesele pe care le efectuează plachetele sunt consumatoare de energie- contracție, secreție de substanțe etc), iar enzimele plachetare formează tromboxanul A2 (ți-l amintești de mai sus,nu?). Acesta, împreună cu ADP-ul acționează și asupra trombocitelor din vecinătate și le activează (te gândești că ADP-ul îi modul trombocitelor de a le comunica celorlalte “am obosit, mi s-o descărcat bateria, haide și ajută-mă”).

platelet party

În urma activării acestor noi trombocite, acestea devin adezive (lipicioase) și aderă de trombocitele activate inițial. (ceea ce-i foarte logic, vrei să se astupe repede “breșa” din vas,nu?) Acest proces are loc oriunde există un orificiu vascular, ce are ca rezultat formarea dopului plachetar, care inițial este LAX(moale, NU rigid- de aia nu-i bine să te “bâzâi” unde te-ai tăiat la deget după ce ți s-o oprit sângele, că începe să-ți curgă iarăși). Chiar dacă-i LAX, funcționează, dacă orificiul vascular(breșa) este mic. De aici urmează coagularea, care va fi în următorul articol.

Practic, tot ce-am descris până aici este HEMOSTAZA PRIMARĂ, care se termină prin formarea dopului alb plachetar, care se solidifică prin intermediul formării rețelei de fibrină(=coagulare). Pare că dopul plachetar ar fi cam inutil fără coagulare, nu? Posibil, însă permite închiderea rapidă a orificiilor din vasele foarte mici, care apar de mai multe ori pe zi. Cum pot să apară aceste orificii? Gândește-te că te lovești cu un membru de ceva sau cazi, dar nu sângerezi, deși poate capilarele din piele, superficiale, sunt afectate de căzătură, de impact. Sau pot să apară leziuni minore ale celulelor endoteliale (=celulele care tapetează suprafața internă a vasului, ei, mna, nu-s perfecte nici ele, se mai strică), iar aceste leziuni sunt adesea închise direct de către trombocite prin fuzionarea(alipirea) acestora de celulele endoteliale. În contrast față de persoanele normale, persoanele cu trombocitopenii(=număr mic de trombocite), dezvoltă în fiecare zi mii de zone hemoragice minore în zonele subcutanate și la nivelul țesuturilor interne, ceea ce nu-i prea ok.

Recapitulare finală HEMOSTAZA PRIMARĂ(provizorie) + completări

  • se realizează cu 3 participanți: peretele vascular, trombocitele și factori de coagulare (factorul von Willebrand, fibrinogenul)
  • leziune vasculară⇒ vasoconstricție locală, expunerea matricei subendoteliale
  • expunerea matricei⇒atașarea factorului vW
  • factorul vW atașat expune multiple situsuri de legare a GP Ib⇒ aderare plachete de factor vW
  • agregare plachete– “platelet party”
  • activarea plachetelor
  • eliberarea granulelor plachetare
  • expunerea factorului plachetar 3=> activare cale intrinsecă a coagulării (detalii în articolul următor)
  • retracția cheagului==> consolidare

schema

Complicat, nu? Eu zic că mai bine NU te tai la deget și eviți toată complicătura asta!

Bibliografie: (să nu ai încredere în articolele fără biblbiografie bună, că așa oricine te poate minți frumos)

  1. Arthur Guyton, Tratat de Fiziologie, Ed. 11
  2. Curs Anatomie Patologică, sem. I
  3. Curs Fiziopatologie, sem. I



 

 

2 thoughts on “Hemostaza Primară

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *

%d bloggers like this: